Depressão? A raiz do problema pode estar em seu intestino

Depressão é uma desordem mental freqüente que afeta mais de 121 milhões de pessoas ao redor do mundo. Está entre as principais causas mundiais de invalidez e, e , segundo as estatísticas, menos de 25% das pessoas afetadas tem acesso a tratamentos efetivos.A Depressão pode  manifestar-se de várias formas: humor deprimido, perda de interesse, pessimismo, lentificação das atividades físicas e mentais,sentimentos de culpa, boca ressecada, constipação, perda de peso e apetite, insônia, perda do desejo sexual, etc. A depressão não tratada pode levar ao suicídio, que ceifa a vida de quase 1 milhão de pessoas por ano.
Os medicamentos antidepressivos(prozac, zoloft, eflexa, etc) correspondem à segunda classe de drogas mais vendidas no mundo.

Embora considerada um problema psiquiátrico, relacionado ao desequilibrio de neurotransmissores, a complexa etiologia da depressão recebeu uma luz importante de trabalhos publicados recentemente na literatura científica. E imaginem onde foram encontrar um fator crucial que pode explicar todo o mecanismo da patologia? No intestino. Também chamado de “o segundo cérebro” pelo professor de anatomia e biologia celular Dr. Harper Collins, autor do best seller “The second Brain”, a conexão intestino x cérebro começa a ser elucidada. 

Veja porque a participação do intestino tem recebido uma crescente importância na manutenção da saúde do ser humano.

• 80% do nosso sistema imunológico reside no intestino
• Seu intestino é responsável por proteger você contra toxinas e patógenos, tais como parasitas, bactérias, vírus e fungos.
• A flora residente no intestino( entre 300 e 1000 espécies de microorganismo)s , à luz das novas descobertas,  passa a ser vista praticamente como um órgão a parte, tendo uma participação fundamental em processos intestinais e extraintestinais. Recentemente até a obesidade e distúrbios metabólicos tem sido associados à flora intestinal.

• Seu intestino abriga uma intricada rede neural com mais de 100 milhões de neurônios e produz uma gama de neurotransmissores como a serotonina, norepinefrina, acetilcolina e óxido nítrico, e também hormônios.

A evidência científica que atribui papel preponderante ao intestino na etiologia da depressão foi publicada na revista “Neuroendocrinology Letters” de 2008. Vamos tentar resumir a “ópera”:  desequilíbrios na função de barreira do intestino,  causados por hábitos alimentares inadequados, álcool,  uso prolongado de antibióticos, antiinflamatórios, stress, etc, levariam a alteração significativa da flora intestinal(Disbiose) e alteração da permeabilidade intestinal. Isto levaria a maior translocação bacteriana, isto é, maior quantidade de bactérias do intestino teriam acesso à corrente circulatória causando uma resposta imunológica inflamatória com repercussões neurodegenerativas no cérebro, alterando vias metabólicas da formação de serotonina  e produzindo menor disponibilidade deste neurotransmissor e também de outros. Esta resposta inflamatória causada por um intestino disfuncional é acompanhada por níveis diminuídos de ácidos graxos ômega3 e zinco. 

Os autores deste estudo concluem que a disfunção intestinal desempenha um papel fundamental na fisiopatologia inflamatória da depressão, e também de muitas outras doenças. Estudos têm demonstrado que pacientes com sind. do cólon irritável, fadiga crônica, diabetes, artrite reumatóide, e muitas outras doenças crônicas, tem aleração da permeabilidade intestinal.

A partir destas descobertas, abre-se um novo leque terapêutico em relação à depressão. Em post anterior publiquei aqui como a chamada inflamação oculta pode estar minando sua saúde. Os hábitos de vida modernos como alimentação deficiente (excesso de açúcares simples, carência de fibras e nutrientes essenciais), stress das grandes cidades, poluição por campos eletromagnéticos, uso indiscriminado de medicamentos, tem alterado significativamente a saúde do nosso intestino. A falta de uma visão holística por parte dos profissionais de saúde (e a culpa não é deles- é de formação) faz com que muitas vezes se trate apenas os sintomas e não a causa básica.

“A Estrada para saúde é pavimentada por um intestino saudável”

Fonte:
Mae M, Kudera M, Leunis JC. The gut–brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative bacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol Lett ( 2008;) 29:: 117–24.

Uso de suplementos de cálcio pode aumentar o risco de infarto agudo do miocárdio

 Em post anterior(“Baixos níveis de cálcio na alimentação podem reduzir a vida”), apresentei aqui estudo mostrando o beneficio de níveis ótimos de ingestão de cálcio na dieta sobre a longevidade dos indivíduos.  No entanto, começam a surgir evidências de que o uso de suplementos de cálcio pode ter efeitos bem diferentes do cálcio que se ingere nos alimentos.

Embora  milhões de pessoas façam uso de suplementos de cálcio para prevenir osteoporose e reduzir o risco de fraturas, segundo estudo publicado recentemente na edição de Julho do “British Medical Journal”, pesquisadores da Nova Zelandia afirmam que o uso de suplementos de cálcio pode ter impacto muito pequeno na saúde dos ossos e aumentar o risco de um infarto agudo do miocárdio.

O estudo em questão trata-se de uma metanálise de 11 estudos clínicos controlados que envolveram participação de 11.921 participantes que foram acompanhados durante um período médio de 4 anos. Para que não está acostumado ao jargão científico, uma metanálise é a análise conjunta de estudos científicos já publicados, e que no caso em questão, se buscou encontrar uma correlação entre uso de suplementos de cálcio (sem vitamina D associada) e um evento cardiovascular(Infarto do miocárdio e AVC). A análise dos resultados mostrou que o uso de suplementos de cálcio esteve associado a um aumento de cerca de 30% no risco de um infarto agudo do miocárdio em indivíduos com idade superior a 40 anos. Os autores também encontraram um aumento, embora estatisticamente não significativo, no risco de morte por AVC (acidente vascular cerebral). Os participantes deste estudo estavam fazendo uso de uma dose de cálcio em forma de suplemento, de mais de 500 mg por dia.

Estudos anteriores já haviam relatado que o uso de suplementos de cálcio em pacientes com insuficiência renal promoviam calcificações nos vasos e aumentou a mortalidade neste grupo.

Os autores do estudo argumentam que o aumento do risco de infarto nos indivíduos fazendo uso de suplementos de cálcio provavelmente deve-se a um aumento nos níveis de cálcio no sangue, que em estudos epidemiológicos mostrou associação positiva com incidência aumentada de infarto. Como o cálcio dos alimentos produz elevações bem menores nos níveis de cálcio que os suplementos, provavelmente por este motivo não aumenta o risco cardiovascular.

Os idosos e com outros fatores de risco para doença cardiovascular provavelmente fariam bem em evitar o uso de suplementos de cálcio.

Ainda em relação ao cálcio, temos evidência científica mostrando um efeito protetor dos níveis de cálcio ingerido na dieta em relação à obesidade. Mas isto vai ser assunto para outro "post".

Maior ingestão de magnésio na dieta está associada a menores taxas de diabetes tipo II

 Em trabalho publicado na edição de Abril/2010 do periódico científico Journal of the American College of Nutrition, pesquisadores japoneses reportaram uma significativa associação entre maior ingesta do mineral magnésio e menor risco de desenvolver diabetes tipo II.

Hiroyasu Iso,  da Universidade de Osaka(Japão) e colaboradores avaliaram dados de 17592 indivíduos de ambos os sexos, com idade entre 40 e 79 anos que fizeram parte do “estudo colaborativo de coorte para avaliação do risco de câncer”. Os participantes foram avaliados através de questionários para determinação da ingesta total de magnésio, e acompanhados no decorrer de um período de 5 anos. Fontes primárias para o mineral magnésio incluíam cereais, vegetais, feijões e peixes.

Ao final do período de 5 anos de acompanhamento, 459 novos casos de diabetes foram relatados. Os participantes de sexo masculino estabelecidos no quartile superior de ingesta de magnésio tiveram uma redução de 36% no risco de desenvolver diabetes em relação àqueles homens no quartile inferior de ingesta de magnésio. Em relação às mulheres, a redução do risco foi de 32% quando as mulheres no quartile superior de ingesta de magnésio foram comparadas às mulheres no quartile inferior de ingesta de magnésio.

O magnésio desempenha um papel fundamental como cofator de várias enzimas envolvidas no metabolismo dos carboidratos, e uma deficiência deste mineral pode aumentar a resistência periférica à ação da insulina e prejudicar a utilização da glicose. Estudos anteriores relatam a associação de menores níveis plasmáticos de magnésio em população branca com maior risco de Diabetes. Alguns estudos também apontam benefícios com a suplementação de magnésio em relação à taxa de glicose em jejum tanto em pacientes diabéticos como em não dabéticos. Este é o primeiro estudo que avalia a interação ingesta de magnésio x diabetes em uma população exclusivamente asiática e com certeza vai contribuir para o desenvolvimento de uma política nacional para ajudar na prevenção e controle desta devastadora doença.

A ingestão diária de  magnésio recomendada (RDA) é de 400 mg para adultos do sexo masculino e 300 mg para adultos do sexo femenino. As principais fontes de magnésio na dieta são cereais, feijões, soja, castanhas, vegetais de folhas verdes e peixes.
 

Deficiências Nutricionais causadas por drogas antidiabéticas orais

 Na classe que constitui o grupo dos chamados antidiabéticos orais, temos dois grupos farmacológicos de medicamentos: as sulfoniluréias e as biguanidas. O grupo das sulfonilureias inclui um maior número de drogas como a  clorpropramida, glipizida( segundo antidiabético mais vendido nos EUA), glibenclamida, acetohexamida e tolazamida. Estudos apontam que estas drogas promovem inibição de enzimas que são necessárias para a síntese de um importante antioxidante mitocondrial chamado Coenzima Q10. Deste grupo, a clorpropramida e tolbutamida foram as únicas que parecem não interferir na síntese de CoQ10.

A Coenzima Q10 exerce um papel crítico na proteção do DNA mitocondrial e também tem uma participação ativa na fisiologia muscular e cardiovascular. Baixos níveis de CoQ10 podem estar associados a hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, aumento do risco de isquemia coronariana, baixos níveis de energia e enfraquecimento do sistema imunológico. O sistema imunológico torna-se comprometido quando o potencial antioxidante da CoQ10 é muito alterado, o que vai implicar em maior potencial de dano oxidativo por radicais livres e envelhecimento biológico mais acelerado. No que se refere ao status nutricional da CoQ10, temos que destacar aqui que também as drogas redutoras de colesterol chamadas estatinas, também provocam depleção deste importante nutriente, fato que está associado à toxicidade muscular provocada por estes medicamentos.

O estudo que documentou e relatou o problema da depleção de CoQ10 pelos antidiabéticos orais do grupo das sulfoniluréias tem por título “BioEnergetics in Clinical Medicine: Studies on Coenzyme Q10 and Diabetes Mellitus.” Neste estudo os autores apontam que a acetohexamida, gliburida e tolazemida inibem NADH-oxidase, uma enzima relacionada à síntese de Co10. Na conclusão deles, afirmam “uma deficiência de CoQ10 no pâncreas poderia prejudicar toda a bioenergética celular, a geração de ATP e a biosíntese de insulina.” Este é um ponto de destaque: estes autores estão nos dizendo que a deficiência de CoQ10 no pâncreas poderia diminuir a geração de energia na célula beta pancreática a ponto de comprometer até mesmo a produção de insulina. Por este motivo, provavelmente seria produtivo suplementar a CoQ10 em indivíduos diabéticos fazendo uso de medicação antidiabética do grupo das sulfonilureias. 

A droga antidiábética mais importante do grupo das biguanidas é a Metformina(Gliphage, Glucovance, etc). Inclusive é este o medicamento antidiabético mais vendido nos EUA e Brasil. A Metformina pode causar depleção de CoQ10, Vitamina B12 e Ácido Fólico. A interação metformina x vitamina b12 pode causar uma deficiência nutricional potencialmente séria. De acordo com um estudo na revista Diabetologia entitulado “Malabsorption of Vitamin B12 and Intrinsic Factor Secretion During Biguanide Therapy,” 30% dos pacientes diabéticos observados no estudo apresentaram má absorção de vitamina B12. A descontinuação da medicação resultou em normalização da absorção de B12 em apenas metade dos indivíduos. A outra metade apresentou secreção inadequada do fator intrínseco por tempo prolongado, o que significa permanentemente  baixos níveis de absorção de B12. A deficiência de vitamina B12 pode causar anemia perniciosa, fraqueza generalizada, glossite(alterações inflamatórias na superfície da língua), Dispnéia(falta de ar), depressão, sintomas neurológicos (parestesias, dormências, formigamentos), etc. Os idosos estão mais sujeitos a deficiência de B12 por conta da diminuição do fator intrínseco nesta faixa da população.
A suplementação nutricional pode ser usada para prevenir ou tratar deficiências nutricionais induzidas por drogas. Em muitos casos, isto pode até aumentar a eficácia do tratamento, reduzir a incidência de efeitos colaterais e contribuir para uma melhor qualidade de vida.

NOTA: Se você estiver fazendo uso de algum medicamento citado neste artigo, por favor, não interrompa o uso do seu medicamento sem conhecimento do seu médico. Ele é o único que pode avaliar adequadamente cada situação e decidir sobre a melhor conduta.

Fontes:

1. Pongchaidecha, et al. “Effect of metformin on plasma homocysteine, vitamin B12 and folic acid: a cross-sectional study in patients with type 2 diabetes mellitus,” J Med Assoc Thai. 2004; 87: 780-87. 

2. Wulffele, et al. “Effects of short-term treatment with metformin on serum levels of homocysteine, folate and vitamin B12 in type 2 diabetes mellitus: a randomized placebo-controlled trial,” J Intern Med. 2003; 254: 455-63.

3. Kishi T, et al. J Med. 1976; 7(3-4): 307-21.

4. Adams JF, et al. Diabetologia. 1983 Jan; 24(1): 16-18.